Wyniki badania z udziałem kilku tysięcy pacjentów pokazują, że mężczyźni mają we krwi więcej enzymu ACE2. Białko to pomaga wirusowi SARS-CoV-2 infekować komórki. To dlatego panowie są bardziej podatni na infekcję koronawirusem – sugerują badacze na łamach „European Heart Journal”.
Naukowcy z Uniwersyteckiego Centrum Medycznego w Groningen odkryli we krwi mężczyzn większe stężenie konwertazy angiotensyny 2 (ACE2) – enzymu, który nowy koronawirus wykorzystuje do zakażania komórek.
„Duże ilości ACE2 występują w płucach, więc białko to, jak się uważa, jest kluczowe dla postępów zaburzeń pracy płuc w przebiegu COVID-19” – podkreśla prof. Adriaan Voors, współautor pracy.
„Kiedy odkryliśmy, że jeden z głównych biomarkerów – ACE2 występuje w dużo większych ilościach u mężczyzn, niż u kobiet, zdałem sobie sprawę, że może to stanowić wytłumaczenie, dlaczego mężczyźni częściej umierają na COVID-19, niż kobiety” – opowiada jeden z badaczy dr Iziah Sama.
Naukowcy sprawdzili stężenie ACE2 w próbkach krwi pobranych od 1485 mężczyzn i 537 kobiet z niewydolnością serca z 11 europejskich krajów. Potem przebadali kolejną grupę osób, także z niewydolnością serca – 1123 mężczyzn i 575 kobiet.
W pierwszej grupie średnia wieku mężczyzn wynosiła 69, a kobiet – 75 lat, a w drugiej odpowiednio 74 i 76.
Co istotne, ACE2 występuje nie tylko w płucach, ale także w sercu, nerkach, tkance wyściełającej naczynia krwionośne i w szczególnie dużych ilościach – w jądrach.
Naukowcy spekulują, że wysoka obecność ACE2 w jądrach może przynajmniej częściowo wyjaśnić wyższe stężenie enzymu we krwi mężczyzn i ich podatność na chorobę.
Badanie miało pewne ograniczenie. Otóż nie sprawdzało ilości enzymu w tkankach – np. w płucach kobiet i mężczyzn, a jedynie we krwi. Tymczasem to tkankowy enzym jest potrzebny wirusowi. Mimo wszystko wyniki stanową ważną wskazówkę.
Mają przy tym znaczenie także dla osób z niewydolnością serca leczonych inhibitorami konwertazy angiotensyny czy blokerami receptorów angiotensyny.
„Nasze wyniki nie wskazują na potrzebę przerwania podawania tych leków u pacjentów z COVID-19, jak to sugerowały wcześniejsze raporty” – mówi jednak prof. Voors.
Kilka niedawnych prac wskazywało, że inhibitory konwertazy angiotensyny mogą zwiększać stężenie ACE2 w osoczu krwi.
Badacze nie wykryli przyjmujących je osób osób większej ilości ACE2, a taki wzrost świadczyłby o potencjalnym większym zagrożeniu wirusem.
Blokery receptorów angiotensyny oraz inhibitorami konwertaz angiotensyn nawet zmniejszały ilość ACE2.
Jednak autorzy nowej pracy zwracają uwagę, że sprawdzali tylko stężenie enzymu we krwi, a nie w tkankach. Badanie nie udziela też odpowiedzi w kwestii działania tych leków u pacjentów z COVID-19.
Wyniki dotyczą głównie osób z niewydolnością serca, którzy nie mieli COVID-19.
Jednocześnie okazało się, że po uwzględnieniu podawania antagonistów receptorów mineralokortykoidów (MRA), historii chronicznej obturacyjnej choroby płuc, bajpasów serca i migotania przedsionków, płeć męska była najsilniejszym czynnikiem podnoszącym stężenie tego sprzyjającego wirusowi enzymu.
Więcej informacji na stronach:
https://www.eurekalert.org/pub_releases/2020-05/esoc-mbc050720.php
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehaa373/5834647
/Nauka w Polsce – PAP/
Wspieraj niezależne wydawnictwo:
Podoba Ci się to co robimy? Wesprzyj projekt Magna Polonia!
